Ερευνητές εντόπισαν πρωτεΐνη που μπορεί να ελέγχει την όρεξή μας για λιπαρά φαγητά

Οι επιστήμονες προσπαθούν εδώ και χρόνια να κατανοήσουν ποιοι βιολογικοί μηχανισμοί επηρεάζουν την επιλογή τροφών πλούσιων σε λιπαρά, καθώς η παχυσαρκία και οι ασθένειες που σχετίζονται με την κακή διατροφή αποτελούν ολοένα μεγαλύτερο πρόβλημα δημόσιας υγείας, αναφέρει το Science Alert.

Η νέα έρευνα, η οποία η οποία πραγματοποιήθηκε σε ποντίκια και δημοσιεύθηκε στο περιοδικό FASEB Journal, επικεντρώθηκε στην πρωτεΐνη optic atrophy-1, γνωστή ως OPA1. Η OPA1 είναι απαραίτητη για τη σωστή λειτουργία των μιτοχονδρίων, των οργανιδίων που λειτουργούν ως «εργοστάσια ενέργειας» των κυττάρων.

Προηγούμενες μελέτες είχαν ήδη συνδέσει την απουσία της OPA1 με την παχυσαρκία σε πειραματόζωα. Αυτή τη φορά, οι ερευνητές εξέτασαν συγκεκριμένα τον ρόλο της πρωτεΐνης σε νευρώνες που διαθέτουν τον υποδοχέα μελανοκορτίνης 4, ή MC4R.

Ο ρόλος του υποθαλάμου στην όρεξη

Οι νευρώνες που φέρουν MC4R βρίσκονται στον υποθάλαμο, περιοχή του εγκεφάλου που διαδραματίζει κεντρικό ρόλο στη ρύθμιση της όρεξης, της πείνας και του ενεργειακού μεταβολισμού. Συμμετέχουν στα σήματα που ενημερώνουν τον οργανισμό πότε πρέπει να καταναλώσει τροφή και πότε να αυξήσει την κατανάλωση ενέργειας.

Οι επιστήμονες δημιούργησαν ποντίκια στα οποία η OPA1 απουσίαζε ειδικά από αυτούς τους νευρώνες. Τα ζώα παρουσίασαν σαφώς μεγαλύτερη προτίμηση σε τροφές πλούσιες σε λιπαρά σε σχέση με την ομάδα ελέγχου και πήραν βάρος ταχύτερα. Οι επιπτώσεις ήταν εντονότερες στα θηλυκά ποντίκια από ό,τι στα αρσενικά.

• Διαβάστε ακόμη:
  Ποια είναι τα junk food που κάνουν τη μεγαλύτερη ζημιά στον εγκέφαλό μας

Με την πάροδο του χρόνου, τα πειραματόζωα στα οποία έλειπε η OPA1 ανέπτυξαν παχυσαρκία, αν και η αλλαγή δεν εμφανίστηκε αμέσως αλλά χρειάστηκαν αρκετές εβδομάδες. Οι ερευνητές εκτιμούν ότι αυτό ενδεχομένως υποδηλώνει ότι ο ρόλος της συγκεκριμένης πρωτεΐνης γίνεται σημαντικότερος με την ηλικία.

Σύμφωνα με τη μελέτη, η έλλειψη ή η δυσλειτουργία της OPA1 φαίνεται να μειώνει την αποτελεσματικότητα των νευρώνων που ελέγχουν την όρεξη. Η εξήγηση ενδέχεται να βρίσκεται στη μειωμένη παροχή ενέργειας από τα μιτοχόνδρια, αφού η OPA1 είναι απαραίτητη για την ομαλή λειτουργία τους.

Διαφορές ανάμεσα στα δύο φύλα

Οι επιστήμονες θέλησαν επίσης να διαπιστώσουν εάν η απουσία της OPA1 είχε καταστρέψει πλήρως τη λειτουργία του συστήματος MC4R. Για τον λόγο αυτό χρησιμοποίησαν φάρμακο κατά της παχυσαρκίας που ενεργοποιεί τον συγκεκριμένο υποδοχέα.

Στα αρσενικά ποντίκια, το φάρμακο περιόρισε την πρόσληψη τροφής όπως αναμενόταν, ανεξάρτητα από το εάν υπήρχε ή όχι η OPA1. Στα θηλυκά, όμως, η απουσία της πρωτεΐνης περιόρισε την αποτελεσματικότητα του φαρμάκου στην καταστολή της όρεξης. Το αποτέλεσμα αυτό ενισχύει την ένδειξη ότι υπάρχουν σημαντικές διαφορές μεταξύ των δύο φύλων τόσο ως προς την ευαισθησία στην παχυσαρκία όσο και ως προς την ανταπόκριση σε πιθανές θεραπείες.

Οι ερευνητές τονίζουν πάντως ότι το σύστημα MC4R δεν παύει να λειτουργεί όταν λείπει η OPA1. Η σηματοδότηση εξακολουθεί να υπάρχει, αλλά η αποτελεσματικότητά της φαίνεται να επηρεάζεται.

Πιθανός στόχος για νέες θεραπείες

Η μελέτη πραγματοποιήθηκε αποκλειστικά σε ποντίκια, επομένως δεν είναι ακόμη γνωστό εάν ο ίδιος μηχανισμός λειτουργεί με τον ίδιο τρόπο στον ανθρώπινο εγκέφαλο. Εάν όμως τα αποτελέσματα επιβεβαιωθούν και στους ανθρώπους, η λειτουργία της OPA1 θα μπορούσε να προσφέρει μία ακόμη εξήγηση για το γιατί ορισμένα άτομα προτιμούν περισσότερο τροφές πλούσιες σε λιπαρά ή δυσκολεύονται να ελέγξουν την πρόσληψη τροφής.

Μακροπρόθεσμα, η αποκατάσταση της ενεργειακής λειτουργίας αυτών των νευρώνων θα μπορούσε να αποτελέσει έναν νέο θεραπευτικό στόχο για την υπερφαγία και την παχυσαρκία. Οι επιστήμονες επισημαίνουν, ωστόσο, ότι η παχυσαρκία είναι αποτέλεσμα πολλών βιολογικών, περιβαλλοντικών και συμπεριφορικών παραγόντων και δεν μπορεί να εξηγηθεί από μία μόνο πρωτεΐνη.

Οι διαφορές που καταγράφηκαν ανάμεσα στα δύο φύλα ενδέχεται επίσης να αποδειχθούν σημαντικές για την ανάπτυξη πιο εξατομικευμένων θεραπειών στο μέλλον.